El hipotiroidismo como posible patogenia de la hipertensión arterial

Es conocido que el hipotiroidismo enlentece los procesos celulares y su relación con la fun- ción cardiovascular se ha asociado clínicamente a bradicardia, angor, insuficiencia cardíaca y derrame pericárdico o pleural, sin menciones importantes acerca de la presión arterial. Como las causas del hipotiroidismo son variadas ¹(secundario a déficit hipofisiario, terciario por defectohipotalámico o primario como el causado por diferentes tipos de tiroiditis, deficiencia de yodo o iatrogénico por fármacos) es recomendable referir estos pacientes con el endocrinólogo para que adelante sus protocolos de diagnóstico y descubra la etiología de este defecto de la hormona tiroidea.

No obstante lo anterior, algunos investigadores han propuesto al hipotiroidismo como causa secundaria de hipertensión arterial y otros han encontrado disminución de la presión arterial al reemplazar la hormona tiroidea. ^2,3El hipotiroidismo es más frecuente en la mujer que en elhombre y en presencia de un paciente con hipertensión es recomendable ordenar la medición de hormona tiroidea ligada y libre junto a la TSH plasmáticas para descartar la presencia de hipotiroidismo.

Es importante destacar también que en algunos estudios no se ha encontrado relación entre hipotiroidismo e hipertensión arterial y los investigadores japoneses Saito y col. ²han halladocorrelación inversa entre la concentración de tiroxina (T4) y triiodotironina (T3) con la presión ar- terial en mujeres hipotiroideas mayores de 50 años, lo cual significa que el hipotiroidismo puede ser una comorbilidad de la hipertensión en la menopausia o posiblemente un factor etiológico de la misma. En la mujer fértil, en quienes la hipertensión es menos frecuente que en el hombre, no hay estudios de esta correlación. Aparentemente, el hipotiroidismo favorece el endurecimiento de las arterias y el aumento de la presión sistólica y, en estos pacientes, la terapia de reemplazo con hormona tiroidea reduce la presión arterial. El mecanismo por el cual ocurre este fenómeno parece relacionarse con la reducción de la presión arterial central. Adicionalmente, esta terapia de reemplazo durante un año reduce el espesor de la capa intima ­media de la carótida, reduce el colesterol LDL y mejora la proporción colesterol total/colesterol HDL. ^4,5Por otra parte, el hipotiroidismo se asocia con deterioro de la función renal, se reduce el aclaramiento de agua libre y disminuye la tasa de filtración glomerular, lo cual se relaciona con la reducción del gasto cardíaco. Esto conduce a hiponatremia de dilución y la imposibilidad de excretar el exceso de agua durante el hipotiroidismo. ⁶El aclaramiento de creatinina en el paciente hipotiroideo es bajo, pero este valor no es con- fiable porque la producción de creatinina está reducida en caso de déficit de hormona tiroidea y todos estos cambios son revertidos con la administración de la hormona.

Una debilidad del papel patogénico del hipotiroidismo en la hipertensión es que en los pa- cientes con este déficit hormonal la actividad de renina en plasma es minima y se piensa que esto es debido a la falta de estimulación adrenérgica en receptores beta ¹renales conexos con laliberación de renina. Obviamente, al haber menor actividad de renina, la síntesis de angiotensi- na II, un potentísimo vasoconstrictor, debe estar reducida y esto es contradictorio con presión arterial elevada. No obstante otros mecanismos vasoconstrictores podrían estar en juego, como el aumento en la densidad y número de receptores adrenérgicos alfa, los cuales son vasoconstrictores. La actividad de los barorreceptores disminuye en los hipotiroideos y la reducción de frecuencia cardíaca que debe acompañar el aumento de presión arterial no ocurre. ⁷Otro factor contribuyente es el aumento de vasopresina que se observa en el hipotiroidismo, lo cual contribuye al aumento del volumen extracelular.

En los hipotiroideos ocurre disfunción endotelial y el mecanismo vasodilatador del óxido nítrico se reduce, favoreciendo el aumento de presión arterial. El reemplazo hormonal con T3 restaura la función del óxido nítrico.

La adrenomedulina, un vasodilatador, no cambia en pacientes con hipotiroidismo.

Debe tenerse en cuenta que en casos de hipotiroidismo severo, la presión arterial está baja porque el gasto cardíaco se reduce, igualmente, la frecuencia cardíaca y la actividad simpática bajan considerablemente.

El nivel de detección debe acentuarse en los que puedan padecer hipotiroidismo subclínico, con aumento de peso y fatigabilidad, sumado a hormonas tiroideas normales en sangre acompañadas de elevación de hormona tirotrópica (TSH) (6% de la población). Este tipo de paciente es el que tiene aumento de la resistencia periférica, gasto cardiaco bajo, con posible aumento de presión arterial. ⁸Casi siempre se acompaña de un perfil de lípidos sanguíneos de característicasaterogénicas.E.R.V.

Referencias

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7. Foley CM, Mc Allister RM, Hasser EM. Thyroid status influences baroreflex function and autonomic contribution to arterial pressure and heart rate. Am J Physiol. Heart Circul Physiol. 2001;280:H 2061-H 2068.

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Fuente: http://informemedico.com.ve/ediciones/2011/01/11/SeccionesInternas/IM20110111_editorial.asp