Interacciones entre alcohol y medicamentos
Ubier Eduardo Gómez
Médico Toxicólogo – Hospital
Universitario de San Vicente
Fundación/Profesor
Farmacología Toxicología-
Universidad de Antioquia
La absorción del alcohol se realiza en un 20% en el estómago y un 80% en el intestino delgado, siendo más lenta su absorción cuando el estómago está lleno. El alcohol se metaboliza principalmente en el hígado (90%) mediante una enzima llamada alcohol deshidrogenasa que lo convierte en acetaldehido, un componente más tóxico que el mismo alcohol etílico; luego el acetaldehído es oxidado por la enzima denominada aldehído deshidrogenasa y se convierte en calorías. Un gramo de alcohol contiene 7.1 Kilocalorias de energía y un trago de aguardiente contiene aproximadamente 7 gramos de alcohol, lo que equivale a 50 calorías, en otras palabras, 10 tragos de aguardiente o su equivalente corresponden a las calorías que contiene una comida; por lo tanto no es recomendable que una persona obesa, con sobrepeso o en dieta, tome licor, porque puede aumentar de peso y favorecer la producción de triglicéridos, lo cual se convierte en un factor de riesgo cardiovascular.
Las calorías que suministra el licor son calorías “vacías” dado la ausencia de nutrientes concomitantes como minerales, proteínas y además el alcohol lesiona las vellosidades intestinales, interfiriendo con la absorción de vitaminas en el intestino delgado y con su almacenamiento hepático, disminuyendo sus reservas, en especial de: B1 (tiamina), B6 (piridoxina), B3 (niacina), B12 (cianocobalamina), Bc (ácido fólico) y vitamina A (retinol).
El consumo prolongado de licor puede producir disminución de los niveles normales de potasio, magnesio, calcio, cinc y fósforo, en el organismo.
El consumo de grandes cantidades de licor en una única ocasión, en una persona sana puede generar además caída transitoria del azúcar sanguíneo (hipoglucemia) hasta en las siguientes 36 horas, debido a que el alcohol puede inhibir la conversión de la reserva de energía hepática (glucógeno) en glucosa.
Un diabético no debería ingerir nunca bebidas alcohólicas, incluyendo el whisky, la cerveza y menos aún el denominado “aguardiente sin azúcar”, pues corre el riesgo de presentar bien sea hiper o hipoglucemia, potenciando por lo tanto de manera peligrosa el efecto de medicamentos empleados para tratar la diabetes y en este último caso se generan arritmias cardiacas, potencialmente letales, hasta varios días después del episodio de hipoglucemia.
Uno de los efectos mas peligrosos del combinar el licor con algunos medicamentos, es la denominada “reacción antabuse o disulfiram”, a causa de la inhibición de la enzima acetaldehído deshidrogenasa, con la consecuente acumulación del acetaldehído, entre 5 y 10 veces su concentración habitual y la aparición de síntomas de intensidad variable como: enrojecimiento cutáneo generalizado, hipotensión, taquicardia compensatoria, cefalea, sudoración profusa, ansiedad, visión borrosa e incluso arritmias cardíacas y convulsiones. Esta reacción puede ser desencadenada específicamente con el medicamento “disulfiram”, que se emplea en algunos países como coadyuvante farmacológico en el tratamiento del alcoholismo crónico.
A continuación se señalan en la tabla varios ejemplos, con sus respectivas bibliografías, de las potenciales interacciones medicamento-etanol y sus efectos:
Interacciones Etanol- Medicamento y posibles efectos |
|
Etanol-Medicamento |
Efectos
|
Acido acetil salicílico (Needham et al, 1971) | Riesgo de gastrolesividad y sangrado |
Acido Fólico (Product Info, 2006) | Disminuye la absorción del ácido fólico |
Acido Valpróico (Anon, 1978). | Potencialización de efectos sedantes |
Acetaminofén (Sato et al, 1981) | Mayor riesgo de daño hepático |
Analgésicos Opiodes (Bellville et al, 1971) | Riesgo de depresión respiratoria |
Anticonceptivos (Jones & Jones, 1984) | Potencialización de efectos sedantes |
Antidepresivos Tricíclicos (Seppala et al, 1975) | Potencialización de efectos sedantes |
Antihistamínicos (Burns & Moskowitz, 1980) | Potencialización de efectos sedantes |
Antipsicóticos (Freed, 1981, Gebhart, 1969) | Aumento de sedación y extrapiramidalismos |
Barbitúricos (Khanna et al, 1988) | Mayor riesgo de sedación y dep. respiratoria |
Benzodiacepinas (Welling, 1984; Laisi, 1979) | Mayor riesgo de sedación y dep. respiratoria |
Metformin (Prod Info Glucophage(R), 1999) | Posible riesgo de acidosis láctica |
Bromocriptina (Prod Info Parlodel®, 1997) | Intolerancia al medicamento |
Bupropión (Prod Info Wellbutrin®, 1999) | Riesgo aumentado de convulsiones |
Cefalosporinas (Childs & Kosola, 1982) | Posible efecto antabuse |
Doxiciclina (Hansten, 1979) | Disminuye de los efectos del antibiótico |
Fenitoína (Schmidt, 1975;Finer, 1971) | Disminuye los niveles séricos de fenitoína |
Fenobarbital (Misra et al, 1971; Khanna et al,1988) | Agudo: Aumentan niveles séricos de fenob.Crónico: Disminuyen niveles séricos de fenob. |
Furazolidona (AMA, 1986) | Efecto antabuse en 5 a 20% de ptes durante 4.d. |
Furazolidona (AMA, 1986) | Efecto antabuse en 5 a 20% de ptes durante 4 d. |
Glibenclamida (Hartling, 1987) | Efecto antabuse y riesgo de hipoglucemia |
Insulina Arky et al, 1968) | Riesgo de hipoglucemia |
Isoniazida (Azarnoff, 1970; Welling 1984) | Efecto antabuse, hepatotoxicidad. |
Isotretinoina (Bigby, 1998) | Efecto antabuse |
Ketoconazol (Magnasco & Magnasco, 1986) | Efecto antabuse por 48 horas, hepatotoxicidad |
Metotrexate (Almeyda et al, 1971) | Aumento de la hepatotoxicidad |
Metformin (Prod Info Glucophage, 1999) | Riesgo de acidosis láctica |
Metoclopramida (Prod Info Reglan®, 1996) | Potencialización de efectos sedantes |
Metronidazol (Penick et al, 1969) | Posible efecto antabuse durante 3 días |
Mirtazapina (Prod Info, 1996) | Aumento del efecto sedante |
Niacina (Schwab, 1991) | Aumento del enrojecimiento y del prurito |
Nitritos (Allison et al, 1971). | Hipotensión por vasodilatación |
Olanzapina (Prod info, Zyprexa®, 1999) | Excesiva depresión del estado de conciencia |
Propranolol (Grabowski et al, 1980) | Disminuye los niveles de propranolol. |
Quetiapina (Prod Info, Seroquel®, 2001) | Excesiva depresión del estado de conciencia |
Ranitidina (Amir et al, 1996) | Aumento en la concentración del etanol. |
Sulfonilúreas (Stockley, 1983; Leslie & Pyke, 1978) | Posible efecto antabuse e hipoglicemia |
Tacrolimus (Knight, 2005) | Enrojecimiento cutáneo y prurito |
Tadalafil (Prod Info Cialis®, 2008) | Aumento del riesgo de hipotensión |
Tinidazol (Prod Info Tindamax®) | Posible efecto antabuse durante 3 días |
Tizanidina (Micromedex, 2012) | Excesiva depresión del estado de conciencia |
Trimetropim Sulfa (Heelon & White, 1998) | Posible efecto antabuse |
Verapamilo (Bauer et al, 1992) | Aumento de la alcoholemia y riesgo de sedación |
Warfarina (Cropp & Bussey, 1997) | Aumento del efecto anticoagulante |
Zolpidem (Prod Info Ambien®, Zolpidem, 1997) | Aumento de la sedación |
Interacciones de los compuestos herbales con el Etanol y sus posibles consecuencias |
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Compuesto Hernal-Etanol |
Efectos |
Cálamo (Acorus gramineus) (Nishiyama-1994) |
Potenciación de la sedación inducida por etanol |
Cocaína (de la Torre, 1991; Hearn 1991; Landry,1992) |
Aumento de la toxicidad cardiovascular |
Comfrey (Symphytum officinale) (Lewis, 2001; Winship, 1991) |
Mayor riesgo de daño hepático |
Chaparral (Larrea tridentata) (Sheikh NM, 1997) |
Mayor riesgo de daño hepático |
Guaraná (Kuribara, 992) |
Aumento del riesgo de la intoxicación por alcohol |
Goma Guar (Tredger, 1979) |
Aumento del riesgo de intoxicación por etanol |
Kava Kava (Piper methysticum )(Escher,2001) |
Depresión del estado de conciencia y daño hepático |
Ma Huang (Blumenthal, 1995) |
Efectos negativos en el estado mental |
Marihuana (Cannabis sativa) (Lukas, 2001; Wrigh, 2002) |
Reducción marcada de la capacidad de conducir |
Mate (Kuribara, 1992) |
Aumento del riesgo de intoxicación por etanol |
Menta (Mentha pulegium) (Thomassen, 1990) |
Mayor riesgo de daño hepático |
Valeriana (Valeriana Officinalis) (Holzl, 1989) |
Potenciación de la sedación |
Yohimbina (McDougle, 1995) |
Intoxicación etílica, ansiedad e hipertensión |
Conclusión
Es importante conocer las interacciones del licor con los medicamentos y productos herbales, pues en muchos casos de tratamientos farmacológicos, es deseable omitir el consumo de etanol, para así evitar intoxicaciones, facilitar el efecto terapéutico deseado y minimizar los efectos adversos.
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