El SARS-CoV-2 usa la mismas tácticas que el VIH para esquivar la respuesta inmune, descubren investigadores chinos
El virus responsable del covid-19 utiliza la misma estrategia que el VIH para evadir el ataque del sistema inmune, según un nuevo estudio realizado por científicos chinos y publicado el 24 de mayo en el sitio web bioRxiv.
El equipo de especialistas, liderado por el virólogo Zhang Hui, de la Universidad Sun Yat-sen en Guangzhou, recolectó células T asesinas (células inmunes producidas por personas después de haber superado una infección) de cinco pacientes recuperados de covid-19.
Sin embargo, las células recolectadas no resultaron efectivas. Se descubrió que les faltaba la molécula conocida como complejo principal de histocompatibilidad (MHC).
Tanto el SARS-CoV-2 como el VIH eliminan dichas moléculas en la superficie de las células utilizadas por nuestro sistema inmunitario para identificar y combatir infecciones.
Los investigadores advierten que la similitud en las características y tácticas utilizadas por ambos patógenos podría significar que el mundo tendrá que adaptarse a una vida con el coronavirus, tal vez indefinidamente.
Resumen del artículo
La infección por SARS-CoV-2 ha causado una pandemia mundial y ha cobrado más de 5,000,000 de peajes. Aunque las secuencias genéticas de sus virus etiológicos son de alta homología, las características clínicas y patológicas de COVID-19 difieren significativamente del SARS. Especialmente, parece que el SARS-CoV-2 sufre una vasta replicación in vivo sin ser monitoreado efectivamente por la inmunidad antiviral. Aquí, mostramos que la proteína viral codificada del marco de lectura abierto 8 (ORF8) del SARS-CoV-2, que comparte la menor homología con el SARS-CoV entre todas las proteínas virales, puede interactuar directamente con las moléculas de MHC-I y disminuir significativamente -regula su expresión superficial en varios tipos de células.
En contraste, ORF8a y ORF8b de SARS-CoV no ejercen esta función. En las células que expresan ORF8, las moléculas de MHC-I se dirigen selectivamente a la degradación lisosómica mediante un mecanismo dependiente de la autofagia. Como resultado, los CTL eliminan ineficientemente las células que expresan ORF8.
Nuestros resultados demuestran que la proteína ORF8 interrumpe la presentación del antígeno y reduce el reconocimiento y la eliminación de las células infectadas por virus por CTLs8. Por lo tanto, sugerimos que la inhibición de la función ORF8 podría ser una estrategia para mejorar la vigilancia inmune especial y acelerar la erradicación del SARS-CoV-2 in vivo.
